A
hierarquia oxidativa segue a relativa capacidade de armazenamento para
diferentes substratos e a sua função ao assegurar a sobrevivência. Qual a ordem?
1. Sendo
assim, a hierarquia é dominada pelo álcool porque o corpo não tem capacidade de
armazenamento para ele e assim deve ser eliminado através de rápida oxidação
hepática (1,2,3).
2. Os
hidratos de carbono são a prioridade seguinte. Devido a relativamente baixa
capacidade de armazenamento na forma de glicogénio (4,5,6,7) e a necessidade de
manter a homeostase da glicose num intervalo muito restrito, a ingestão de
hidratos de carbono em excesso causa um aumento auto-regulatório na sua própria
oxidação (5,8,9,10,11). A lipogénese não é quantitativamente importante
(12,13).
3. Segue-se
a proteína. Durante algum tempo houve disputa sobre qual dos dois seria
dominante (hidratos de carbono ou proteína (14), mas há evidências claras a
favor de hidratos de carbono, pelo menos sob determinadas circunstâncias (11).
A oxidação de proteína é relacionada com a ingestão de proteína (15).
4. A
gordura vem na base da hierarquia de selecção de combustível porque há
virtualmente uma capacidade infinita para armazenar gordura. Assim, o ritmo de oxidação de gordura é regulado
pela presença ou ausência de outros macronutrientes.
Mais ainda,
não há mecanismo auto-regulatório entre ingestão de gordura e oxidação de
gordura, a gordura não estimula a sua
própria oxidação após ingestão (6,16,17,18) e é reduzida em condições de
excesso calórico (6,7).
A oxidação
de gordura não aumenta após uma refeição (16,17) e ao longo de um dia inteiro a
ingestão de gordura não aumenta a oxidação de gordura (18). Aumentos na
oxidação de gordura ocorrem secundariamente a aumentos em gordura corporal
(19).
Nem mesmo com 50% de calorias em excesso vindas da gordura a gordura
promove a sua própria oxidação, os ritmos de oxidação permanecem praticamente
iguais ao normal antes da sobrealimentação (20).
Aqui vem uma reviravolta: na prática estamos a queimar uma mistura de combustíveis. Até mesmo quando hidratos de carbono são o principal combustível usado a oxidação de gordura não é suprimida a 100%, como alguns pensam e dessiminam nas redes sociais com mentalidade dualista e preto e branco.
Os estudos
referenciados são todos bastante controlados usando colorimetria, marcadores
isotópicos, etc. O contexto é pós-pandrial, excesso e défice, em homens e
mulheres magras e obesas, a longo e curto prazo. Dado o que está disponível, o
corpo vai canalizar esses substrato de uma forma prioritária.
Podemos também
pensar na insulina, o que faz a insulina? Suprime a lipólise quando a glicose
está presente.
Aqui vem uma reviravolta: na prática estamos a queimar uma mistura de combustíveis. Até mesmo quando hidratos de carbono são o principal combustível usado a oxidação de gordura não é suprimida a 100%, como alguns pensam e dessiminam nas redes sociais com mentalidade dualista e preto e branco.
Por exemplo, num estudo a oxidação total de substratos
em 24h (calormetria) foi medida em sujeitos magros sedentários (n=10), obesos
sedentários (n=9), obesos sedentários após perda de gordura (n=7) e em obesos activos
após perda de gordura (n=12), homens e mulheres com e sem uma sessão de
exercício (21).
Todas as refeições foram preparadas por uma cozinha metabólica e tinham a mesma
composição de macronutriente: 15% de proteína, 30% de gordura e 55% de hidratos
de carbono.
Dados recolhidos
a cada hora durante 23h foram extrapolados para valores de 24h, isto é o que
acontece:
Gostarias de saber mais? Subscreve para actualizações diárias!
Referências:
1. Prentice AM.
Alcohol and obesity. Int J Obes 1995; 19(suppl):S44–50.
2. Shelmet JJ,
Reichard GA, Skutches CL, Hoeldtke RD, Owen OE, Boden G. Ethanol causes acute
inhibition of carbohydrate, fat and protein oxidation and insulin resistance. J
Clin Invest 1988; 81:1137–45.
3. Sonko BJ,
Prentice AM, Murgatroyd PR, Goldberg GR, van de Ven MLHM, Coward WA. Effect of
alcohol on postmeal fat storage. Am J Clin Nutr 1994;59:619–25.
4. Acheson, K.
J., Flatt, J. P. & Jdquier, E. (1982). Glycogen synthesis versus
lipogenesis after a 500 gram carbohydrate meal in man. Metabolism 31, 1234-1240. Journal of Clinical
Nutrition 48,24@-247.
5. Flatt JP.
The difference in the storage capacities for carbohydrate and for fat, and its
implications in the regulation of body weight. Ann N Y Acad Sci
1987;499:104–23.
6. Shetty PS,
Prentice AM, Goldberg GR, et al. Alterations in fuel selection and voluntary
food intake in response to isoenergetic manipulation of glycogen stores in
humans. Am i Clin Nutr l994;60:534-43.
7. McNeill 0,
Morrison DC, Davidson L, Smith iS. The effect of changes in dietary
carbohydrate v fat intake on 24 h energy expenditure and nutrient oxidation in
post-menopausal women. Proc Nutr Soc l992;5 1 :91A(abstr).
8. Prentice AM.
Are all calories equal? In: Cottrell RC, ed. Weight control: the current
perspective. London: Chapman & Hall, 1995:8–33.
9. Jéquier E.
Caloric balance versus nutrient balance. In: Kinney JM, Tucker HN, ed. Energy
metabolism: tissue determinants and cellular corollaries. New York: Raven
Press, 1992:123–36.
10. Acheson KJ,
Schutz Y, Bessard T, Ravussin E, Jéquier E, Flatt JP.
Nutritional
influences on lipogenesis and thermogenesis after a carbohydrate meal. Am J
Physiol 1984;246:E62–70.
11. Jebb SA,
Prentice AM, Goldberg GR, Murgatroyd PR, Black AE, Coward WA. Changes in
macronutrient balance during over- and underfeeding assessed by 12-d continuous
whole-body calorimetry. Am J Clin Nutr 1996;64:259–66.
12. Hellerstein
MK, Christiansen M, Kaempfer 5, et al. Measurement of de novo hepatic
lipogenesis in humans using stable isotopes. i Clin Invest 1991;87:1841-52.
13. Leitch CA,
Jones PJH. Measurement of human lipogenesis using deuterium incorporation. Lipid Res 1993;34:l57-63
14. Stubbs RJ.
Macronutrient effects on appetite. Int J Obes Relat Metab Disord 1995;19(suppl
5):S11–9.
15. Bingham SA,
Cummings JH. Urine nitrogen as an independent validatory measure of dietary
intake: a study of nitrogen balance in individuals consuming their normal diet.
Am J Clin Nutr 1985;42: 1276-89.
16. Schutz Y, Flatt JP, Jéquier E.
Failure of dietary fat intake to promote fat oxidation: a factor favoring the
development of obesity. Am I Clin Nutr 1989;50:307-l4
17. Flatt JP, Ravussin E, Acheson Ki, Jequier E.
Effects of dietary fat on postprandial substrate oxidation and on carbohydrate
and fat balances. I Clin Invest
1985;76:l019-24.
18. Griffiths
AJ, Frayn KN, Humphreys SM, Clark ML. Modification of postprandial substrate
balance by the addition of fat. Proc Nutr Soc 1993;52:236A (abstr).
19. Bennett C,
Reed OW, Peters JC, Abumrad NN, Sun M, Hill JO. Short-term effects of
dietary-fat ingestion on energy expenditure and nutrient balance. Am J Clin
Nutr 1992;55:l071-7.
20. Schutz Y,
Tremblay A, Weinsier RL, Nelson KM. Role of fat oxidation in the long-term
stabilization of body weight in obese women. Am J Clin Nutr 1992;55:670-4.
21.Audrey Bergouignan, Elizabeth
H. Kealey, Stacy L. Schmidt, Matthew R. Jackman, and Daniel H. Bessesen. Twenty-Four Hour Total and Dietary Fat Oxidation in
Lean, Obese and Reduced-Obese Adults with and without a Bout of Exercise. PLoS One. 2014; 9(4): e94181.
