Hidratação e Exercício – Hipohidratação e Hiponatremia



Alterações na hidratação celular são criticamente importantes para a sinalização de respostas metabólicas a hormonas, substratos e intermediários de oxigénio reactivos (1). Hipohidratação ou desidratação durante o exercício aumenta a resposta hormonal catabólica ao treino com resistência, e aumenta as concentrações de substratos metabólicos em circulação.

Hipohidratação e exercício

O estado de desidratação durante o exercício altera as respostas endócrinas e metabólicas adaptivas em resposta ao treino com resistências e altera também o ambiente interno pós-exercício. Especificamente, há um aumento no cortisol, epinefrina e neuropinefrina (2).

Hipohidratação estimula as hormonas catabólicas ao aumentar a temperatura corporal (3,4) e aumentar a demanda cardiovascular devido à diminuição do volume do plasma (5,6,7).

Uma descida de peso corporal e 3-4% pode reduzir a força em cerca e 2% e potência em cerca de 3% (8).

Atletas competitivos que participam em eventos multi-diários de ultra-resistência já foram observados com perda de peso de 2.5% por corrida (60). Similarmente, trabalhadores industriais não só estão sujeitos a desidratação no trabalho, como também podem começar o dia com um défice de fluidos (61).

Uma diminuição do volume celular causado por desidratação promove resistência a insulina (1,9,10). O treino com resistências (peso) pode exacerbar os efeitos da desidratação na resistência a insulina porque os danos musculares estão também relacionados com resistência a insulina (11,12,13,14).

Há uma diminuição do conteúdo de proteína GLUT-4 (15,16), e uma diminuição do sinal de transdução da insulina ao nível de IRS-1, PI 3-cinase, e Akt-cinase (12). Corrida declinada e treino com resistência resulta em resistência a insulina aguda (17,18,19), e reduções em entrada de glicose em modelos de danos musculares que podem ser na ordem dos 20-30% (15,17).


(11).


Hiponatremia

Condições de exercício extremas (igual ou superior a 3 horas contínuas), tais como maratona ou triatlo, sem ingestão de electrólitos aumentam o risco de desidratação ou hiponatremia (20).

Hiponatremia sintomática é tipicamente observada em casos de mais de 6 horas de exercício prolongado. Toxicidade aguda de água acontece devido ao rápido consumo de grandes quantidades de água que excedem o ritmo máximo de excreção de água dos rins (0.7-1.0L por hora) (1).

Hiponatremia induzida por exercício começa com alterações significantes no estado mental resultado de edema cerebral, por vezes associado com edema pulmonar não-cardiogénico (19,20). O desequilíbrio osmótico resulta num movimento de fluido para o cérebro, causa inchaço que por sua vez leva a desorientação, confusão, fraqueza geral, tonturas, coma, e possivelmente morte (8,21,22,23).

Hiponatremia induzida por exercício ocorre tipicamente durante ou até 24 horas após actividade física prolongada, e é definido como concentração de sódio plasmático abaixo da referência normal de 135 mEq/L (24,25).

Geralmente apenas menos de 1% dos maratonistas apresentam sintomas (26,27), contudo foi tão alto como 23% num Triatlo Ironman (28) e 38% em atletas numa maratona e ultra-maratona na Ásia (29). Há também agora uma tendência para ocorrência em eventos de distância mais curtos, tais como meia maratona (30) e sprint de Triatlo que demora aproximadamente 90 minutos a concluir (31). 

Não há diferenças estatísticas significativas para a incidência de sintomas entre os géneros (32), embora as mulheres possam estar sob maior risco que homens (32).

A incidência estimada na caminhada do Grand Canyon desde 31 de Maio a 31 de Setembro em 1993 foi de 16% com estimação entre 2-4 por 100.000 pessoas (33,34). 

O corpo de fuzileiros e infantaria militar dos Estados Unidos também mostrou um aumento, entre 1999 e 2011 a incidência foi de 12.6 por 100.000 pessoas-ano (35), comparado com 1-3 por 100.000 pessoas-ano entre 1997 e 2005 (36); 4 mortes foram reportadas (37,38).

O maior risco para desenvolver hiponatremia induzida por exercício é ingestão de água excessiva para além da capacidade de excreção renal (1,39,40) em grande parte resultado da secreção persistente de arginina vasopressina (41,42). Elevações em Peptideo Natriurético Cerebral (NT-BNP) podem levar a perdas de sódio urinárias excessivas e aumentar o risco de hiponatremia (43).

Outra preocupação é a incapacidade de mobilizar reservas de sódio dos ossos. Sódio pode ser libertado de reservas internas como osso (44,45,46), 25% de sódio corporal encontra-se ligado ao osso (osmoticamente inactivo) e é potencialmente recrutável. A incapacidade de recrutar sódio dessa reserva pode aumentar o risco de hiponatremia.

Indivíduos sob condições normais são capazes de excretar entre 500-1000ml/h de água (47), mais as perdas de água não renais como suor, deste modo os atletas devem ser capazes de consumir cerca de 1000-1500ml/h antes de desenvolverem retenção e água e hiponatremia dilucional, e sendo assim parece provável que ingestão de água excessiva (1500ml/h) seja a principal causa.

A combinação de ingestão de água excessiva com secreção inapropriada de AVP irá claramente levar a hiponatremia.


(24)

Arginina vasopressina (AVP) deve ser suprimida adequadamente com carga de água, caso contrário a capacidade de produzir urina diluída é bastante impedida (48).

A água pode também ser absorvida do tracto gastro-intestinal no fim de uma corrida causando uma descida abrupta e aguda na concentração de sódio (49), como sintomas clínicos de hiponatremia após 30 minutos. Durante o exercício, a decomposição de glicogénio em lactato aumenta o osmolaridade celular e aumenta o sódio sérico, mas minutos após o exercício isto é revertido e os níveis de sódio descem (50,51).

O risco também aumenta se a quantidade de fluido perdido pelo suor é suficiente para produzir uma depleção de volume significante (estimulando a libertação de AVP e impedindo a excreção urinária de água), juntamente com ingestão de fluidos hipotónicos (24).

Embora não conclusivo, drogas anti-inflamatórias não esteróides estão implicadas como factor de risco no desenvolvimento de hiponatremia ao potenciar os efeitos de retenção de água de AVP nos rins (24).

Pelos menos duas estratégias podem ser usadas como prevenção: evitar beber demais (sensação em directo da sede), e limitar a disponibilidade de fluidos durante os eventos. Suplementação com sódio pode adiar ou até prevenir o declínio da concentração de sódio no sangue (52,53), contudo beber para além da sede pode não prevenir hiponatremia (54), a quantidade de fluido ingerido é mais importante que a quantidade de sódio ingerido para as concentrações de sódio o sangue (55).

Hiponatremia induzida por exercício tem uma patogénese complexa e etiologia multifatorial:

(24).

Um atleta deve consumir aproximadamente 500-600ml de água 2-3 horas antes do exercício (56). Ao hidratar várias horas antes do exercício há tempo suficiente para que a excreção urinária volte ao normal antes do início do evento (30).

Para eventos atléticos normais em temperaturas (e altitudes) moderadas deve ser suficiente hidratar lentamente ao longo de várias horas. Se o corpo precisar urgentemente de água podem absorver alguma água das paredes do estômago. Uma diminuição de 1-2% do peso corporal (devido a perda de água) afecta a performance.

O limiar para a redução de performance parece ser 2% de perda e peso corporal em forma de água (57,58). Desidratação equivalente a 1.5-2% do total de peso pode diminuir a performance em cerca de 15%. 

Vimos anteriormente que 3-4% de perda reduz a força muscular em 2% e potência muscular em 3% (8), e também reduz a performance de resistência de alta-intensidade (corrida de longa distância) aproximadamente em 10% (59).

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