Gordura corporal pode vir da dieta ou da lipogénese (DNL). A lipogénese refere-se à conversão de hidratos de carbono em gordura. O que acontece quando são consumidos hidratos de carbono em excesso?
As funções fisiológicas da lipogénese
são (1):
1. Não há funções (vestígio de vias
metabólicas em humanos)
2. Necessário no desenvolvimento
embrionário – síntese de lípidos para o sistema nervoso (vestígios da via na
vida pós-natal);
3. Importante em dietas baixas em
gorduras- suprimido pela dieta moderna não natural (vestígio das vias por
pressão cultural);
4. Apenas importante após excesso a
longo-prazo de hidratos de carbono (excesso de glicogénio);
5. Serve como sinal ou função
regulatória (anticetogénese, oxidação de gorduras, síntese de insulina, etc).
A regulação da Acetil-CoA carboxilase, ácido gordo sintase, malonil-CoA e outros componentes da via metabólica são bem conhecidos (1,2,3), contudo a importância quantitativa da lipogénese tem sido uma área de incerteza até recentemente (1).
A lipogenese é quantitativamente baixa em humanos numa dieta típica moderna (4,5,6,7,8). Medições
de gases respiratórios (4,5) ou com marcadores de isótopos estáveis (4,5)
indicam que sob condições normais os ritmos de lipogénese apartir de hidratos de carbono são
pequenos.
Estimativas
indirectas sugeriam uma contribuição quantitativa baixa vinda da lipogénese em
humanos (6,9,10,11,12).
Medições directas de lipogénese hepática (no fígado) por isolamento da
lipoproteína de muita baixa densidade (VLDL), que são secretadas pelo
fígado, revela que a lipogénese hepática tem uma contribuição pequena para a criação de VLDL-TG sob a maioria das condições em humanos (10,11,12).
Outros
mostraram que a lipogénese hepática é ausente ou muito baixa em sujeitos
saudáveis (7,8,12). Outro estudo com 68% de hidratos de carbono complexos
resultou em lipogénese mínima (13). Mais estudos confirmaram a ausência de um
fluxo significativo através da lipogénese hepática sob condições de excesso de
hidratos de carbono na dieta (9,14).
A lipogénese no tecido adiposo em ambos sujeitos
magros e obesos é igualmente baixa como no fígado (2-5g/d) sob condições livres
(15).
O uso de 2H2O a longo prazo em sujeitos humanos permite a
medição da dinâmica dos componentes do tecido adiposo, mostrando que formação
de todos os elementos é lenta, e a lipogénese contribui cerca de 20% do triacilglicerol
novo no tecido adiposo (16).
Quando
uma refeição alta em hidratos de carbono é consumida, os hidratos de carbono têm meramente o efeito de reduzir o ritmo de
oxidação de gordura, mostrando que a conversão para gordura não é uma via
importante para a retenção de energia e acumulação de gordura corporal (17).
Até mesmo com um excesso massivo de hidratos de carbono (1000kcal) durante 21 dias houve apenas uma conversão de 332g de glicose para gordura de um total de 5250g (250g x 21 dias), ou apenas 6% (18).
Noutro estudo com uma média de excesso energético de 4.1 MJ/dia (1000kcal), a oxidação de hidratos de carbono predominou, mas o Quociente Respiratório não excedeu 1 durante qualquer período de 24h, sugerindo que apesar do grande excesso calórico, não houve lipogénese (19).
Num estudo hipercalório durante 14 dias (20) embora a lipogénese em tecidos como o fígado não tivessem sido definitivamente determinados, os dados de calorimetria indicaram que não ocorreu lipogénese.
Isto não é diferente em sujeitos obesos com excesso de
glicose ou sacarose (50%), a lipogénese aumenta da mesma forma para ambas
mulheres magras e obesas mas não contribui significativamente para o balanço de
gordura total (21).
E se estiverem a pensar em frutose, isto é o que acontece à frutose, novamente baseado em estudos com marcadores de isótopos em humanos, apenas uma pequena percentagem (<1%) de 50-150g de frutose ingerida parece ser convertida em gordura (32):
Algumas condições especiais levam a um aumento da
lipogénese hepática, mesmo até em condições eucalóricas, tais como uma dieta
com 10% ou menos de energia vinda de gorduras e 75% vinda de hidratos de
carbono (8,22).
Isto contrasta com lipogénese mínima numa dieta com 40% de gordura e 45% de hidratos de carbono (8). Outra condição é quando mais de metade dos hidratos de carbono são consumidos na forma de açucares juntamente com apenas 10% de gordura (23).
Isto contrasta com lipogénese mínima numa dieta com 40% de gordura e 45% de hidratos de carbono (8). Outra condição é quando mais de metade dos hidratos de carbono são consumidos na forma de açucares juntamente com apenas 10% de gordura (23).
Talvez o maior aumento registado até hoje tenha sido
num estudo de 7 dias de excesso de hidratos de carbono progressivo no qual,
após depleção de glicogénio através da dieta e exercício, 3 sujeitos receberam
uma dieta extremamente baixa em gordura (3%) e 86% de hidratos de carbono (24).
Após as reservas de glicogénio estarem saturadas, a ingestão massiva de hidratos de carbono foi gerida por ritmos elevados de oxidação de hidratos de carbono e síntese substancial de lípidos vinda da lipogénese (150g de lípidos/dia usando 475g de hidratos por dia) (24).
Após as reservas de glicogénio estarem saturadas, a ingestão massiva de hidratos de carbono foi gerida por ritmos elevados de oxidação de hidratos de carbono e síntese substancial de lípidos vinda da lipogénese (150g de lípidos/dia usando 475g de hidratos por dia) (24).
Mas no geral, o aumento total no ritmo
é ainda pequena, a lipogénese é quantitativamente baixa em humanos, e a estrada menos usada (25).
Esta não é uma via de primeiro recurso
para hidratos de carbono ingerido em humanos. Um “bloqueio funcional” parece assim existir entre hidratos de carbono
e gordura em humanos, semelhante ao bloqueio bioquímico na direcção de gordura
para hidratos de carbono em todos os animais (1). Hidratos de carbono devem ser considerados separadamente e
provavelmente regulados independentemente, por sinais separados e para caminhos
separados (1).
O que acontece quando são consumidos
hidratos de carbono em excesso (1)?
1. Não são convertidos para gordura
(bloqueio misterioso);
2. Em vez disso são queimados, as reservas de glicogénio
enchem, e menos gordura é oxidada;
3. Oferece um sistema para igualar a selecção de combustível
a ingestão recente de hidratos de carbono (e talvez controlar a ingestão);
4. O sistema não funciona como se uma válvula de segurança
(hidratos de carbono para gordura) estivesse aberta.
Sobre o ponto 2 "Em vez disso são queimados, as reservas de glicogénio enchem, e menos gordura é oxidada" antes que venham dizer ou querer interpretar que então os hidratos de carbono não deixam queimar gordura em qualquer circunstância, isso só acontece em excesso calórico (e nunca suprime a 100%, há sempre uma queima mista de combustível ao longo do dia).
Em défice calórico e com 45% de hidratos (baixado de 50% no período de excesso calórico), devido à hierarquia de selecção de combustível, como deixa de haver prioridade de oxidar hidratos há uma troca de combustível para gordura armazenada (barra branca ou aberta) como indicado aqui (31):
Outra questão relacionada, brevemente:
Geralmente não há qualquer diferença significativa em ganho de gordura (nem
falo de peso/água) em dietas hipercalóricas com a mesmas calorias totais e mesma
proteína, independentemente do macronutriente (hidratos de carbono vs. gordura) em excesso
(33). Por vezes pode ser um pouco menos para o excesso de hidratos de carbono (20).
Se a lipogénese é praticamente irrelevante mesmo em
casos de excesso massivo de hidratos, como se ganha gordura corporal na mesma
numa dieta hipercalória com excesso de hidratos?
Por outras palavras, se os hidratos em excesso são oxidados e não
convertidos, então de onde vem a gordura ganha? Precisamente da gordura ingerida na mesma dieta, ou seja os
hidratos diminuem a oxidação dessa gordura por assumirem prioridade
(adicionalmente ao facto de que a
gordura não estimula a sua própria oxidação e é o mais facilmente digerido e eficazmente
armazenado como gordura do que os hidratos são armazenados em glicogénio);
por outras palavras grande parte da gordura armazenada em excesso total
calórico na forma de hidratos continua a vir da gordura ingerida!
Lembrem-se que ao ingerirem mais
hidratos reduzem a lipólise/oxidação de gordura mas ao mesmo tempo também estão a ingerir menos gordura e a armazenar
menos; ao ingerirem menos hidratos
há mais oxidação de gordura mas ao mesmo
tempo estão a ingerir mais gorduras (em troca de hidratos) e a armazenar mais gordura.
Não é por estarem a oxidar mais gordura por comerem menos hidratos que estão necessariamente a perder gordura, depende do balanço energético nesse compartimento, se armazenam mais do que queimam ganham gordura na mesma e os hidratos de carbono nada têm a ver com isso nem a insulina.
Balanço = armazenamento – oxidação.
Metodologia
Métodos indirectos
Nos anos 60, Hirsch e colegas
calcularam estimativas indirectas do
ritmo de formação de ácidos gordos no tecido adiposo em humanos (10). Na altura
métodos tais como cromatografia em coluna e camada fina com ácido salícico e
também cromatografia gás-líquido (GLC) já tinham sido desenvolvidos para o
estudo das misturas complexas de lípidos.
Usando cromatografia gás-líquido (GLC) e randomização de amostras, foi concluído que a composição dos ácidos gordos do tecido adiposo geralmente
reflectem a composição dos ácidos gordos da dieta, e que pode demorar até 6
meses até que a composição do tecido adiposo se altere em resposta à dieta, o
que pode implicar um tempo de residência de triacilglicerol adiposo de 6
meses (10).
O triacilglicerol compõe certa de 99% dos lípidos do tecido adiposo. A lipogénese foi estimada como tendo uma contribuição pequena para a gordura armazenada.
O triacilglicerol compõe certa de 99% dos lípidos do tecido adiposo. A lipogénese foi estimada como tendo uma contribuição pequena para a gordura armazenada.
Outro método indirecto útil é medir o glicerol plasmático. O glicerol é a espinha do triacilglicerol.
A lipólise refere-se à decomposição de triacilglicerol em ácidos gordos
livres e glicerol; o triacilglicerol armazenado no tecido adipose é hidrolizado pela lipase
sensível a hormona (HSL) para produzir ácidos gordos livres e glicerol.
A lipólise total é ∼1 mg·kg-1·min-1 (7,26),
ou ∼100g/gordura
por dia num sujeito não obeso com 70kg comparado com uma massa adiposa de ∼15 kg, ou cerca de 0.6%/dia de triacilglicerol total em em tecido adiposo
com um tempo de residência de ∼170 dias (6 meses) (16).
Métodos
directos
Métodos
directos para a análise da dinâmica do tecido adiposo requer marcação metabólica para medição directa. Contudo, o percursor marcado deve permanecer
tempo suficiente para se detectar incorporação num triacilglicerol adiposo,
devido à grande pool e lento metabolismo de triacilglicerol adiposo.
Outro
problema é que o glicerol não é
utilizado eficazmente pelos adipócitos (37) e glicose (um percursor para o α-glycerol-fostato
em adipócitos, o outro sendo o piruvato)
é um marcador ineficiente e não é prático para estudos a longo prazo. Mais ainda, diferentes ácidos gordos podem ter
diferentes ritmos de conversão em triacilglicerol adiposo.
Outro
método para medir a síntese de triacilglicerol no tecido adiposo é através de
água duplamente marcada (2H2O))
baseado no incorporação de 2H de 2H2O na
moiedade do glicerol dos triacilglicerois (28,29). A isto segue-se análise de
espectrometria de massa e aplicação de análise da distribuição de massa isotopomérica (30). Esta
técnica é muito prática e fácil de executar em estudos a longo prazo, pelo
menos em animais, ao simplesmente beber água enriquecida com 2H2O.
Conclusão
Apesar
da crença um tanto popular que hidratos de carbono são armazenados como gordura,
principalmente açúcares, a lipogénese em
humanos é quantitivamente pequena, hidratos de carbono só têm o efeito de
suprimir a oxidação de gordura pós-pandrial (após uma refeição) e remover
alguns ácidos gordos do sangue através da secreção de insulina, tal com também
faz a proteína (ler Selecção de Combustível).
Outra
perspectiva a ter em conta, que parece ser muito complicado para alguns, é que
não estamos num estado pós-pandrial 24h/7 dias, portanto não usem isto fora do
contexto como muitos gostam de fazer nas suas propagandas anti-hidratos.
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