Metabolismo dos Hidratos de Carbono - Disposição de Hidratos de Carbono


Vamos agora ver em mais detalhe a disposição de hidratos de carbono em excesso. Após esvaziadas as reservas de glicogénio, as reservas demoram até 4 dias a saturar (1). Manipulações extremas de hidratos de carbono resultam em ajustamentos rápidos auto-regulatórios nos ritmos de oxidação de hidratos de carbono (2,3) a curto prazo, e o efeito persiste após a normalização da dieta em respostas às reservas de glicogénio perturbadas (2).

Com a iniciação de sobrealimentação com hidratos de carbono (após total esvaziamento das reservas), há um aumento dramático nos ritmos de oxidação de 74 ± 40 g/dia (dia 3) para 398 ± 87 g/dia (dia 4) (1). Após isso a utilização de hidratos de carbono (oxidação e lipogénese) aumentou progressivamente em resposta ao aumento da ingestão, chegando aos 1010 ± 37 g/dia no último dia (7 dias) (1).

Ao final do segundo dia de excesso, as reservas de glicogénio aumentam em 500g. A partir desse ponto a oxidação e armazenamento tornou-se insuficiente para lidar com todo o excesso de hidratos de carbono, e uma parte teve de ser convertida para gordura (lipogénese). Passados 4 dias as reservas de glicogénio saturaram nas 700g (ocorreu no quinto dia para um sujeito). Quando as reservas de glicogénio saturam, excesso de hidratos é lidado com ritmos de oxidação altos (1).

Noutro estudo (12 dias), ingestão de 540g/dia de hidratos de carbono e 83g/dia em excesso e défice calórico respectivamente, exerceu um feedback directo auto-regulatório na oxidação )551 e 106g/dia pelo 12º dia para excesso e défice, respectivamente) (4).

Com excesso há um grande aumento na oxidação mas também no armazenamento de glicogénio (339 g/dia). O balanço foi alcançado após os primeiros dias e pelo 12º dia a oxidação era de 551g/dia comparado com uma ingestão de 539g/dia. A oxidação fornecia 8.68 MJ/dia, desse modo a oxidação de gordura foi suprimida. Durante o excesso, o rimo metabólico em repouso aumentou em 0.42 MJ (5.7%) e o dispêndio energético total aumentou em 0.75 MJ (6.2%).

Este estudo também experimentou défice. Como esperado ao longo dos primeiros dias de défice houve um acentuado declínio na oxidação de hidratos de carbono, reflectindo uma redução gradual mas progressiva no glicogénio muscular.

Após o 4º dia a ingestão de hidratos de carbono e oxidação eram bem próximos, com um balanço negativo pequeno, mas persistente com ingestão de 83g/dia e oxidação de 106g/dia (1.67 MJ) ao 12º dia. Neste caso, para manter as exigências energéticas do corpo, a oxidação de gordura aumentou. O ritmo metabólico em repouso desceu em 0.82 MJ (8.3%) e o dispêndio energético total desceu em 1.20 MJ (10.5%).

A contribuição da proteína para mistura de combustível durante ambas as intervenções ficou notavelmente constante.

(4) 

Aumentos progressivos de oxidação e gasto energético total são observados com excesso de hidratos (50% de energia em excesso) (5). Os aumentos em ambos foram evidentes no primeiro dia de excesso e atingiu o máximo ao 7º dia de excesso (14 dias no total). O aumento do gasto energético total era aproximadamente o dobro do que poderia ser explicado pela combinação do aumento do Efeito Térmico Alimentar e aumento de massa corporal, significando que a energia em excesso era mais oxidada e menos armazenada no corpo do que foi observado com excesso de gorduras (5). Até mesmo ao 14º dia o gasto energético total era maior com excesso de hidratos do que com excesso de gorduras, de modo que a energia total armazenada foi mesmos do que com excesso de gorduras.



Este estudo também comparou magros com obesos, e notou-se que os obesos oxidavam proporcionalmente mais hidratos e menos gordura do que os sujeitos magros (5). A maior dependência na oxidação de hidratos de carbono durante perturbações de equilíbrio energético pode ser um factor de risco para obesidade (6,7,8). Sujeitos com maior capacidade oxidativa muscular têm um rácio menor de gordura para massa magra em ganho de peso (9).

Outro estudo mostrou uma dose-resposta gradual em oxidação de hidratos de carbono (10). A resposta metabólica a 6 fases de dieta (5 dias cada) foi quantificada desde 50% de energia em excesso a 50% de défice energético dos hidratos de carbono, e 50% de energia em excesso a 50% de défice energético vindo da gordura. Uma dose-resposta foi observada na produção de glicose com aumentos respectivos em ingestão de hidratos de carbono, que estimulou hiperinsulinemia moderada e reduziu a lipólise e disponibilidade de ácidos gordos. O efeito foi aumentar as reservas de glicogénio e fornecer glicose extracelular, favorendo assim a maior oxidação de hidratos de carbono e uma diminuição reciproca na oxidação de gordura (10).

A disposição não é diferente entre glucose, frutose e sacarose, em mulheres obesas de magras (11). Diferentes hidratos de carbono comportam-se essencialmente da mesma forma. 50% de excesso energético quer com glicose, frutose e sacarose não resultou em diferenças significativas no balanço de gordura, e não houve diferenças na oxidação de macronutriente e balanços entre mulheres obesas e magras. Como esperado, a oxidação de hidratos de carbono aumentou bastante em resposta a excesso de hidratos (de 15.61 a 21.94, 21.64, e 21.97 MJ para frutose, glicose, e sacarose respectivamente).

Do excesso de hidratos, mais de 74% foi oxidado (comparado com apenas 18% no excesso de gordura), e em média 12% da energia em excesso foi armazenada como glicogénio e 88% como gordura; sem diferenças significativas entre qualquer das intervenções.

Tal como visto noutro estudos (4,12), quase todo o armazenamento de gligogénio ocorreu no primeiro dia, com desequilíbrio mínimo nos dias seguintes, que pode sugerir que as reservas de glicogénio têm primeiro de ser perturbadas para gerar um feedback de controlo.

O desequilíbrio diário de hidratos de carbono com excesso de sacarose aproximou-se de zero enquanto a oxidação de hidratos de carbono aumentava até estar a par da quantidade ingerida. Isto causou um estagnamento do armazenamento de gligogénio a um nível de 110g acima do valor inicial.

O glicogénio deve ser regulado dentro de um intervalo muito restrito, e o tecido adipose evoluiu como o maior compartimento de armazenamento de energia. Uma vez que as alterações a curto-prazo no glicogénio sejam resolvidas, a energia em excesso ou desequilíbrios positivos são lidados através das reservas de gordura.

Hidratos de carbono vs. proteína

Foi em tempos pensado que o controlo auto-regulatório de oxidação era tão eficiente como o de hidratos de carbono (13). Contudo, 160% de aumento na ingestão proteica (de 47g/d durante défice energético para 122g/dia durante excesso energético) apenas causou um aumento de 12% na oxidação de proteínas (de 83g/dia em défice para 93g/dia durante o excesso) (4). Em contraste, um aumento de 550% na ingestão de hidratos (de 83g/dia durante défice energético para 539g/dia em excesso) foi quase igualado por 420% de aumento na oxidação (de 106g/dia em défice energético para 551g/dia durante excesso).

A regulação após os hidratos de carbono foi muito mais responsiva, e certamente exerceu uma maior influência nas alterações reciprocas na utilização de gorduras que a proteína (4). A proteína toma uma posição subordinada a hidratos de carbono em termos de prioridade de  oxidação.

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Referências:

1. Spalding KL, et al. (2008) Dynamics of fat cell turnover in humans. Nature 453:783–787.
2. Tchkonia T, et al. (2002) Fat depot origin affects adipogenesis in primary cultured and cloned human preadipocytes. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 282:
R1286–R1296.
3. Kirkland JL, Tchkonia T, Pirtskhalava T, Han J, Karagiannides I (2002) Adipogenesis and aging: Does aging make fat go MAD? Exp Gerontol 37:757–767.
4. Karagiannides I, et al. (2001) Altered expression of C/EBP family members results indecreased adipogenesis with aging. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 280:
R1772–R1780.
5. Yourka D. Tchoukalova, Susanne B. Votruba, Tamara Tchkonia, Nino Giorgadze, James L. Kirkland and Michael D. Jensen. Regional differences in cellular mechanisms of adipose tissue gain with overfeeding. Proc Natl Acad Sci U S A. 2010 Oct 19;107(42):18226-31
6. Crossno JT, Jr., Majka SM, Grazia T, Gill RG, Klemm DJ (2006) Rosiglitazone promotes development of a novel adipocyte population from bone marrow-derived circulating progenitor cells. J Clin Invest 116:3220–3228.
7. Koh YJ, et al. (2007) Bone marrow-derived circulating progenitor cells fail to transdifferentiate into adipocytes in adult adipose tissues in mice. J Clin Invest 117:3684–3695.
8. Scadden DT (2007) The weight of cell identity. J Clin Invest 117:3653–3655.
9. Tang W, et al. (2008) White fat progenitor cells reside in the adipose vasculature. Science 322:583–586.
10. Faust IM, Johnson PR, Stern JS, Hirsch J (1978) Diet-induced adipocyte number increase in adult rats: A new model of obesity. Am J Physiol 235:E279–E286.
11. DiGirolamo M, Fine JB, Tagra K, Rossmanith R (1998) Qualitative regional differences in adipose tissue growth and cellularity in male Wistar rats fed ad libitum. Am J Physiol 274:R1460–R1467.
12. Marques BG, Hausman DB, Martin RJ (1998) Association of fat cell size and paracrine growth factors in development of hyperplastic obesity. Am J Physiol 275: R1898–R1908.
13. Tchoukalova YD, et al. (2008) Subcutaneous adipocyte size and body fat distribution. Am J Clin Nutr 87:56–63.
14. Tchoukalova Y, Koutsari C, Jensen M (2007) Committed subcutaneous preadipocytes are reduced in human obesity. Diabetologia 50:151–157.
15. Drolet R, et al. (2008) Hypertrophy and hyperplasia of abdominal adipose tissues in women. Int J Obes (Lond) 32:283–291.
16. Sturm R. Increases in clinically severe obesity in the US: 1986–2000. Archives of Internal Medicine. 2003;163(18):2146–2148.